20221223【回放】-王东鹏丨DNA主动去甲基化促进细胞命运特化和DNA损伤响应

精选提问：

1.王老师您好，谢谢您的精彩报告！请问将TDG降解或者敲除后，enhancer区域累积的5hmC及5fC等如何影响基因的转录？

2.请问TLR4的增强子是怎么确定的呢？谢谢~

3.请问一下，这个现象是在神经元和免疫细胞中验证了，在肿瘤细胞会存在吗？

4.请问去掉TDG，会让细胞全基因组高甲基化，产生进一步的影响吗？

5.合子会发生全基因组去甲基化，是否也出现这种DNA损伤？

6.王老师您好我想问一下SAR-seq是怎么测出短补丁和长补丁的呢？长补丁的信号是会更强吗？看图上。

7.请问损伤位置为什么只发生在增强子的位置？

8.请问后半段有Tlr4 增强子例子，很好奇这个增强子是如何确定是Tlr4的增强子呢？是靠预测吗？还是通过Hi-C等手段确定的呢？谢谢~

9.请问一下是否有做过TDG的ChIP seq，来看TDG在DNA上的定位是否与检测到SSB信号重叠？

10.请问TDG可以识别单链5fC吗？

11.TDG也修复胞嘧啶脱氨，请问您如何排除脱氨的过程，而确定是TET去甲基化造成的呢？

12.UDG会修复胞嘧啶脱氨，TDG应该不会修复吧？

13.另外请问一下， araC的实验中，您用rH2AX来检测损伤，单链损伤是如何转变成双链损伤的呢？

14.请问下USER可以切DHU吗？

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演讲人介绍：

王东鹏：博士毕业于中国科学院生物物理研究所，师从陈润生院士。目前在美国国立卫生研究院癌症研究中心André Nussenzweig实验室从事博士后研究工作，研究方向为DNA损伤修复在神经元细胞命运决定及功能成熟中的作用及潜在应用，相关研究成果发表在Science, 并作为亮点文章被同期点评。

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